Trabajo de proyecto integrado


ÍNDICE:

1. Introducción.

2. Enfermedades genéticas.

- Síndrome de arlequín.
- Insomnio familiar fatal.
- Hueso de cristal.
- Lupus.
- Corea de Huntington.

3.- Enfermedades Bacterianas.

- Cólera.
- Tuberculosis.
- Sífilis.
- Chancro.
- Fiebre tifoidea.

4. Enfermedades víricas.
- La fiebre del Nilo.
- El SARS.
- La fiebre hemorrágica.


5. Opinión personal

6. Bibliografía




1. INTRODUCCIÓN

Hemos elegido este tema por varias razones, una de ellas es que está relacionado con nuestra rama de bachillerato, la ciencia. Otra razón es que nos pareció interesante, ya que este está muy vigente en la actualidad.
El trabajo se titula: Enfermedades mortales en la actualidad. Hemos comenzado haciendo una introducción acerca de los distintos tipos de categorías de enfermedades y así como las enfermedades dentro de esos grupos. A continuación hablamos de algunos de los tipos de enfermedades que nos ha parecido más interesante para el desarrollo de nuestro trabajo, ya que existen una gran variedad de categorías de enfermedades.
Finalmente, comenzaremos a nombrar las diferentes enfermedades que engloban a cada categoría.
Los principales problemas con los que nos hemos encontrado a la hora de realizar nuestro trabajo es la presencia de mucha información, todas ella contenían la misma información pero expresada de manera diferente. Otros de los problemas que hemos tenido es la presencia de imágenes bastantes “fuertes”, ya que pueden llegar a herir la sensibilidad de los lectores.


1.1. Enfermedades genéticas.

Hablaremos de algunas de las enfermedades genéticas, dentro de las cuales hablaremos de; síndrome de Arlequín, Insomnio familiar fatal, Hueso de cristal, Lupus y enfermedad de Huntington. Intentaremos poner algunas fotos y también comentaremos acerca de sus tratamientos y síntomas.



1.2. Enfermedades bacterianas.

En este punto nombraremos algunas de las enfermedades como el cólera y la tuberculosis. En este apartado nos centraremos también indicando los síntomas y causas de dichas enfermedades, así también pondremos imágenes de las enfermedades nombradas anteriormente.



1.3. Enfermedades víricas.
Muchas de las enfermedades mortales y más temidas, así como las más comunes y cotidianas, son causadas por virus. A pesar de poseer una información genética tan restringida (los genomas virales pueden ser tan pequeños como 1700 bases nucleotídicas), estos agentes se han adaptado a través de su, a menudo larga co-evolución con su huésped, para mantenerse invictos frente a la guerra librada contra ellos. Entre las enfermedades virales, las enfermedades emergentes y reemergentes constituyen uno de los retos más importantes a la salud pública en Venezuela y a escala mundial.




2. ENFERMEDADES GENÉTICAS.


2.1 Síndrome de Arlequín

Ictiosis arlequín o síndrome de arlequín es una enfermedad de la piel extremadamente rara del grupo de las llamadas genodermatosis (grupo de dermatosis hereditarias con trastornos metabólicos). Es la forma de ictiosis congénita más grave, se hace evidente ya desde el nacimiento y debe su nombre al aspecto que tienen los recién nacidos con la enfermedad, que recuerda a un disfraz de arlequín. La ictiosis tipo Arlequín es una enfermedad genética rara de la piel caracterizada por escamas grandes y gruesas que aparecen en toda la piel, como a su vez se nace con los párpados volteados por lo que en lugar de ojos se observan los párpados totalmente rojos. Se asocia generalmente deformidades faciales características y a menudo anomalías en otras partes del cuerpo, especialmente en el tórax.

Se debe a una alteración de la queratinización cuyo mecanismo fisiopatológico se desconoce, pero se piensa que existe una disgenesia de la capa lamelar, probablemente debida a anomalías de los lípidos cutáneos, que da lugar a una hiperqueratosis folicular masiva.


Aparecen fisuras profundas e irregulares que cubren la superficie corporal, ectropión (inversión hacia fuera de los párpados) y eclabium (inversión hacia fuera de los labios) debidos a la tracción mecánica que ejerce la piel engrosada sobre la conjuntiva y la mucosa oral, hipoplasia (desarrollo incompleto o defectuoso) de orejas nariz y dedos y los recién nacidos adoptan una postura semiflexionada.

Las complicaciones clínicas más importantes se producen a causa del fallo de la función de barrera que la piel tiene en condiciones normales e incluyen sepsis (infección o contaminación generalizada) y deshidratación que conducen a hipernatremia (aumento anormal de sodio en sangre) y malnutrición.

Los niños nacen con constricción marcada de tórax y abdomen con las correspondientes dificultades respiratorias y de alimentación.

El pronóstico es malo, ya que la mayoría fallece a los pocos días o semanas del nacimiento. Aunque existen casos excepcionales en donde la persona llega a la adolescencia, pero necesita de tratamientos especiales.


Información más detallada

Etiología

Es una enfermedad que afecta a los niños y se mantiene hasta en la vejez. Se presenta con mayor frecuencia en los meses de invierno, y generalmente se asocia con otras enfermedades cutáneas. Las lesiones son más frecuentes en las extremidades, pero también puede verse afectado el tronco.

Síntomas

Entre los síntomas se destacan las lesiones cutáneas, producidas por la sequedad, la aparición de "escamas" y una tendencia a engrosarse, y, puede aparecer también un leve picor.


Diagnóstico

Generalmente el diagnóstico es por observación directa de las lesiones cutáneas, sin embargo, el médico tratante puede pedir exámenes para descartar otras enfermedades que puedan causar sequedad cutánea y escamosidad.

Tratamiento

El tratamiento consiste en humectar la piel, generalmente con cremas y ungüentos, que es mejor aplicarlos después del baño, cuando la piel está aún húmeda, además se pueden prescribir cremas que ayuden a la piel a mudar normalmente. El pronóstico es siempre favorable, aunque puede desarrollar una infección bacteriana secundaria si el paciente se rasca y rompe la piel.

Clases de Ictiosis

Ictiosis vulgar Consisten en escamas finas y blanquecinas, que predominan en el tronco y la cara de extensión de los miembros. La cara, el cuello y las flexuras corporales suelen estar respetadas. Muy a menudo se acompaña de hiperqueratosis folicular en las zonas de extensión de las extremidades, aumento de los pliegues e hiperqueratosis palmo-plantar. Suele mejorar en el verano y empeorar en el invierno. La intensidad de la descamación es muy variable y en los casos leves muchas veces el diagnóstico es consecuencia de un hallazgo en una exploración rutinaria o por otro motivo. La ictiosis vulgar no produce manifestaciones extracutáneas, pero es una asociación frecuente en pacientes con dermatitis atópica.

Ictiosis recesiva ligada al cromosoma XEl inicio suele ser más precoz que en la ictiosis vulgar; en muchos niños las lesiones están presentes desde el nacimiento y en la mayoría son relevantes antes del año de vida. Suele ser más intensa que la ictiosis vulgar, con escamas más gruesas y con mayor frecuencia adquiere una coloración marrón o negruzca. Las zonas más afectadas son también el tronco y las caras de extensión de los miembros, pero también es más habitual la participación de la cara, el cuero cabelludo, el cuello y las flexuras. En cambio, las queratodermia palmoplantar son raras. Al igual que en la ictiosis vulgar, casi todos los casos mejoran durante el verano. Las mujeres embarazadas de fetos con ictiosis ligada a X tienen una incidencia elevada de complicaciones obstétricas y mortalidad perinatal. Se han descrito diversas asociaciones, entre las que se incluyen alteraciones del sistema nervioso central, oculares, genitales y condrodisplasia punctata, pero la gran mayoría de los pacientes no presentan ninguna de ellas y su esperanza de vida es normal.

Ictiosis laminares Actualmente se admite que es un conjunto de enfermedades con distintas bases bioquímicas y manifestaciones clínicas. El niño puede tener inicialmente el aspecto de un bebé colodión. En las fases evolutivas iniciales suele haber un eritema como base del cuadro ictiosiforme , que en algunos casos tiende a atenuarse o se hace imperceptible con el tiempo. La descamación es generalizada, con tamaño de escamas muy variable. El ectropión, el eclabión, la queratodermia palmoplantar y la alopecia son hallazgos frecuentes. Las principales asociaciones descritas son talla baja y retraso mental.

Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa. Aunque con menos frecuencia que las ictiosis laminares, puede presentarse como un bebé colodión. La mayoría de las veces el neonato está eritrodérmico y se observan áreas erosivas y denudadas; la observación de ampollas íntegras es posible, pero rara. La eritrodermia tiende a persistir, aunque se puede atenuar y las erosiones y las ampollas van disminuyendo con el tiempo, a la vez que aumenta la hiperqueratosis, sobre todo en las zonas flexurales, donde puede hacerse verrugosa. En conjunto hay una tendencia a la mejoría con la edad.

Bebé colodión Es una forma de presentación de diversos tipos de ictiosis, sobre todo de las ictiosis laminares. Algunos casos pueden evolucionar hacia la curación. Los niños nacen con una piel eritematosa y con el aspecto de estar envueltos en celofán. Esta envoltura superficial tiende a agrietarse y más tarde a desprenderse en grandes láminas, tras lo cual se instauran las características clínicas del proceso de base. Es habitual que exista ectropión y eclabión y puede causar dificultad respiratoria por constricción torácica y abdominal.

La Ictiosis Arlequín: es una enfermedad de la piel extremadamente rara del grupo de las llamadas genodermatosis (grupo de dermatosis hereditarias con trastornos metabólicos). Es la forma de ictiosis congénita más grave, se hace evidente ya desde el nacimiento y debe su nombre al aspecto que tienen los recién nacidos con la enfermedad, que recuerda a un disfraz de arlequín.



2.2 Hunginton

La enfermedad de Huntington es un trastorno genético hereditario cuya consideración clínica se puede resumir en que es un trastorno neuropsiquiátrico. Sus síntomas suelen aparecer hacia la mitad de la vida de la persona que lo padece (unos 30 o 50 años de media) aunque pueden aparecer antes y los pacientes muestran degeneración neuronal constante, progresiva e ininterrumpida hasta el final de la enfermedad que suele coincidir con el final de su vida por demencia y muerte o suicidio. Esta enfermedad genética presenta una herencia autosómica dominante, lo cual significa que cualquier niño en una familia en la cual uno de los progenitores esté afectado, tiene un 50% de probabilidades de heredar la mutación que causa la enfermedad.
El padecimiento de la enfermedad puede seguir caminos muy diferentes, incluso entre hermanos y parientes próximos. Esto se debe a que, junto a la mutación específica del gen de la huntingtina, intervienen además otros factores hereditarios.
La enfermedad produce alteración cognoscitiva, psiquiátrica y motora, de progresión muy lenta, durante un periodo de 15 a 20 años. El rasgo externo más asociado a la enfermedad es el movimiento exagerado de las extremidades (movimientos coréicos) y la aparición de muecas repentinas. Además, se hace progresivamente difícil el hablar y el tragar. En las etapas finales de la enfermedad, la duración de los movimientos se alarga, manteniendo los miembros en posiciones complicadas y dolorosas durante un tiempo que puede prolongarse hasta horas.
Etiología
La enfermedad se produce mediante un único factor hereditario. El defecto genético se encuentra a nivel del cromosoma 4. Afecta a una proteína de función desconocida y expresión en numerosos tejidos, llamada Huntintina. El defecto se debe a una expansión de tripletes CAG que codifican la síntesis de la glutamina. En la secuencia original hay 34 repeticiones, y en la enfermedad, más de 40. Aunque todavía no están establecidas completamente las bases fisiopatológicas de la enfermedad, se cree que esas «colas adicionales de glutamina», hacen que las proteínas interaccionen entre sí de manera hidrofóbica y se facilite la formación de precipitados y acúmulos proteicos, especialmente en el cerebro.
El número de repeticiones está relacionado en proporción directa con la gravedad de los síntomas y es inversamente proporcional a la edad de presentación. En este tipo de enfermedades por expansión de tripletes, es frecuente que un ligero incremento en el número de repeticiones no produzca la enfermedad, pero que ese incremento se transmita a las generaciones futuras, produciéndose, en cada gametogénesis, un incremento en el número de repeticiones, hasta finalmente inducir la enfermedad. En el momento en que está establecida, la herencia es autosómica dominante (es decir, cada descendiente tiene un 50% de posibilidades de heredar la enfermedad). Una de las características de este tipo de enfermedades de expansión de tripletes es la anticipación génica, es decir, conforme van pasando las generaciones, el número de repeticiones se amplía, y eso hace que la enfermedad se manifieste antes y más agresivamente en las generaciones futuras. Además del fenómeno de anticipación génica, también es algo habitual en este tipo de enfermedades el fenómeno de impronta genética. En el caso de la Enfermedad de Huntington, la impronta genética es de tipo paterno, lo que se traduce en que las modificaciones en la expresión del gen de la huntingtina se producen a través de la línea germinal paterna (en términos de afección genética, la elongación de la región donde se localizan las repeticiones de trinucleótidos se produce en la meiosis paterna, en la formación de los gametos).
Enfermedad de Huntington juvenil
Normalmente se refiere a los pacientes que manifiestan la enfermedad antes de los 20 años aunque se consideran más en esta denominación a los casos de enfermos menores de 12 años. En esta modalidad se incluyen menos del 10% de los casos de enfermos de la enfermedad de Huntington que se conocen, lo que quiere decir que no es la predominante. En la mayoría de los casos, al igual que en la variante normal, se asocia con transmisión paterna y número de repeticiones de los tripletes CAG muy elevados ( de 60 en adelante). Los síntomas más notables son la rigidez, contracción y agarrotamiento de los músculos. El primero en describirla fue Hoffmann en 1888, que identificó a dos niñas de 4 y 10 años con algunos de los síntomas como rigidez, hipoquinesia y agarrotamiento muscular.
Un ejemplo destacable es, por ejemplo, el del grupo de investigación de Nahhas (2005) que investigó el caso de una niña con un historial de la enfermedad en la rama materna de su familia. Presentó los primeros síntomas a los 3 años y murió a los 7 por complicaciones clínicas de la Corea de Huntington. La madre de la niña presentó sus primeros síntomas a los 18 años de edad. El análisis de las muestras de ambas, desveló que la madre tenía 70 repeticiones de los tripletes, mientras que la niña presentó aproximadamente 130 repeticiones. Con este caso, el grupo de Nahhas manifestó que se trataba del mayor caso confirmado molecularmente de expansión de tripletes CAG en transmisión materna, demostrándose que las expansiones grandes también se pueden dar (aunque sean menos frecuentes) en la línea germinal materna.
El síndrome de Westphal es también la manifestación de la enfermedad de Huntington a edades tempranas. En concreto, este síndrome engloba los casos que se den en pacientes de menos de 20 años de edad. Por lo demás es bastante similar a la Corea de Huntington juvenil.
En cualquier caso, los síntomas son similares a la enfermedad de Huntington que se ve en adultos, aunque en muchos de los casos se ven agravados por la juventud de los pacientes y la dificultad de controlar sus problemas mentales y físicos.
Incidencia
Se estima que la incidencia media está en 4 u 8 afectados por cada 100.000 personas. A pesar de ello, se sabe que hay grandes diferencias entre las poblaciones humanas, siendo las poblaciones asiáticas, por ejemplo, menos propensos, mientras que en Reino Unido la incidencia aumenta bruscamente.
Diagnóstico
Sospecha por la clínica y confirmación por diagnóstico molecular. RM, TAC, TEP o pruebas neuropsiquiátricas pueden ser inespecíficas o reflejar la atrofia cerebral en la cabeza del núcleo caudado y de la corteza cerebral, y dilatación ventricular. Puede ser normal en enfermedad precoz. Hoy en día, se aplican métodos para detectar las mutaciones específicas (en este caso, contar el número de repeticiones). Lleva aparejado siempre el consejo genético.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con esquizofrenia, corea familiar benigno, ataxias hereditarias, acantocitosis neural, enfermedad de Alzheimer.

2.3 LUPUS

El lupus eritematoso sistémico (LES o lupus) es una enfermedad autoinmune crónica que afecta al tejido conjuntivo, caracterizada por inflamación y daño de tejidos mediado por el sistema inmunitario, específicamente debido a la unión de anticuerpos a las células del organismo y al depósito de complejos antígeno-anticuerpo.
El lupus puede afectar cualquier parte del organismo, aunque los sitios más frecuentes son el aparato reproductor, las articulaciones, la piel, los pulmones, los vasos sanguíneos, los riñones, el hígado (el primer órgano que suele atacar) y el sistema nervioso. El curso de la enfermedad es impredecible, con periodos de crisis alternados con remisión.
El lupus se presenta más comúnmente en asiáticos y africanos y afecta 9 veces más a la mujer que al hombre. Las primeras manifestaciones de la enfermedad se observan frecuentemente entre los 15 y 45 años de edad. Aunque hasta el momento no hay una cura, los síntomas se tratan principalmente con dosis bajas de corticosteroides, inmunosupresores y antipalúdicos como la hidroxicloroquina.
Etiología
La causa exacta de la enfermedad es desconocida, y no hay consenso en si es una sola circunstancia o un grupo de enfermedades relacionadas. Sin embargo, al tratarse de una enfermedad autoinmune hay distintos factores que pueden influir en el sistema inmunitario y provocar lupus. Se han supuesto varias hipótesis, entre ellas la genética y la ambiental. La exposición a la luz solar también podría ser un factor provocador de la patología. De hecho, muchos individuos con lupus tienen foto sensibilidad a los rayos ultravioletas. Asimismo, las hormonas, en concreto los estrógenos femeninos, se han propuesto como causantes de la enfermedad. De hecho, se ha observado que las píldoras anticonceptivas pueden acelerar su aparición en mujeres genéticamente predispuestas.
Se cree que es una reacción de hipersensibilidad del tipo III (enfermedad del suero), que se caracteriza por la producción de anticuerpos que actúan en contra de los componentes nucleares de las propias células. Hay tres mecanismos por los cuales se piensa que el lupus se desarrolla.
Genética
El primer mecanismo en la aparición del LES puede que sea por predisposición genética. Las investigaciones indican que el lupus eritematoso sistémico puede tener un vínculo genético. A pesar que el lupus corre en familias, no se ha identificado un gen causal. De hecho, son varios los genes que necesitan verse afectados para que aumente la predisposición del individuo para desarrollar lupus se vea afectada con el contacto con factores ambientales, y los genes más importantes se localizan en el cromosoma 16. Estos genes pueden producirse aleatoriamente o ser el resultado de una herencia.
Causas ambientales
El segundo mecanismo de iniciación de la enfermedad del lupus puede deberse a factores medioambientales. Estos factores no sólo pueden agravar el estado de un lupus ya existente, sino que también pueden desencadenar un inicio de la enfermedad. Entre las causas de este tipo se incluyen ciertos medicamentos (como algunos antidepresivos y antibióticos), estrés extremo, exposición a los rayos solares (ultravioleta), ciertas hormonas e infecciones. Algunos investigadores se han esforzado en encontrar una conexión entre ciertos agentes infecciosos (virus y bacterias), pero no se ha podido vincular consistentemente ningún patógeno a la enfermedad.
Se ha demostrado que la luz ultravioleta puede desencadenar un eritema fotosensible característico en pacientes con lupus y algunas evidencias apuntan a que la luz ultravioleta pueda ser capaz de alterar la estructura del ADN, conllevando a la formación errática de anticuerpos. Las hormonas sexuales como el estrógeno juegan un papel importante en la aparición del LES y se ha observado que su aparición en la edad reproductiva es 10 veces mayor en mujeres que hombres. Se ha especulado que los implantes de mama basado en silicona incitan la producción de anticuerpos anti-colágeno, pero no hay evidencias aún de una asociación entre dichos implantes y el LES. Igualmente, son pocas las evidencias que involucren el lápiz labial con el lupus.
Lupus inducido por medicamentos
Finalmente, hay un lupus inducido por medicamentos. Es un estado reversible que normalmente se produce en pacientes que han sido tratados de una enfermedad a largo plazo, al menos 3 a 6 meses. El lupus inducido por medicamentos imita al lupus sistémico. Generalmente, una vez que el paciente ha dejado la medicación que desencadenó el episodio, no se repiten ni signos ni síntomas de lupus. Hay cerca de 40 medicamentos actualmente en uso que puede causar este estado, si bien los más comunes son la procainamida, la hidralazina y la quinidina.


2.4 HUESO DE CRISTAL

¿Qué es la osteogénesis imperfecta?
La osteogénesis imperfecta es una enfermedad congénita que se caracteriza porque los huesos de las personas que la sufren se rompen muy fácilmente, con frecuencia tras un traumatismo mínimo e incluso sin causa aparente.

Se conocen varios tipos de la enfermedad, y su variación es muy grande de un individuo a otro. Incluso dentro del mismo tipo, puede haber personas con una mayor o menor impregnación. Por decirlo con un ejemplo práctico, algunos pacientes sufren diez fracturas a lo largo de su vida, en tanto que otros pueden llegar a tener varios cientos de ellas.


¿Cuáles son las causas de la osteogénesis imperfecta?
La osteogénesis imperfecta se debe a la insuficiente y/o defectuosa formación del colágeno del cuerpo, como consecuencia de un fallo genético. El colágeno es una proteína de los tejidos y su función en la formación de los huesos se puede comparar a la de las nervaduras metálicas en torno a las cuales se monta la estructura de hormigón de una viga. Si la nervadura no es fuerte o no existe, la pieza de hormigón no adquirirá la forma adecuada o será sumamente frágil.

La OI no se puede paliar, por tanto, suministrando calcio a los enfermos. No existe hasta el presente ninguna forma de inducir a las células del cuerpo a producir más colágeno o producir colágeno de calidad.


¿Cuál es el pronóstico de la osteogénesis imperfecta?

La osteogénesis imperfecta tiene un pronóstico muy variable, dependiendo del grado en que cada individuo esté afectado. La enfermedad en sí no es letal. Sin embargo, las personas afectadas por las formas más graves pueden tener importantes problemas colaterales.

Mientras que los afectados por tipos más leves (I y IV según la clasificación de Sillence), en general no tienen más complicaciones que las que impongan sus fracturas y deformaciones óseas, así como las intervenciones quirúrgicas que sean necesarias para tratarlas, la OI del tipo II (siempre según Sillence) suele revestir mucha gravedad y puede llegar a ser letal, debido a las hemorragias que causan las fracturas múltiples en el recién nacido.

El tipo III de Sillence tiene un pronóstico variable. En los casos en que la deformación ósea es grave y el volumen torácico es escaso, se pueden presentar problemas de ventilación, que en algunos casos pueden dar lugar a neumonías. En todos los tipos se pueden presentar también problemas cardiovasculares de diferente pronóstico.

A pesar de la deformación ósea y la frecuencia de fracturas, la longevidad de una persona afectada por OI es igual a la de cualquier otra. Sus cualidades intelectuales no están mermadas de ninguna forma por la enfermedad y pueden llevar una vida normal, dentro de las limitaciones que imponga el grado de movilidad de cada uno.


¿Cual es la incidencia de la osteogénesis imperfecta? ¿Cómo se transmite?
Es difícil determinar el número de personas afectadas por la enfermedad, ya que no hay censos donde consten semejantes datos. Además, podemos partir de la base de que hay gran cantidad de afectados con síntomas muy leves que no han sido ni serán nunca diagnosticados.

Yo he leído estimaciones que dicen que la incidencia es de uno entre veinte o treinta mil nacimientos (OIF), y otras según las cuales la cifra debe de andar por un afectado entre cada diez mil nacidos, incluyendo los casos que son diagnosticados a posteriori.

En cuanto a la forma en que se transmite, los especialistas no acaban de ponerse de acuerdo. Hasta no hace mucho parecía claro que la forma de transmisión de los tipos I y IV era dominante (estos dos tipos se pueden estudiar en familias donde la enfermedad aparece a lo largo de generaciones). La opinión generalmente aceptada era hasta hace muy poco que tanto el tipo II como el tipo III son el resultado de una transmisión recesiva, pero los más recientes estudios parecen reflejar dudas fundadas sobre esta generalización y apuntan a la posibilidad de que el mosaicismo (error genético en las células germinales de los progenitores) desempeñe un papel importante en la transmisión de los casos más graves de OI.

Además, la enfermedad también puede ser el resultado de una mutación espontánea y aparecer en familias sin ningún antecedente. En algunos casos, lo que puede parecer una mutación espontánea no lo es: hay afectados con síntomas tan leves que ignoran su condición hasta que tienen hijos con la enfermedad.

En cualquier caso, está claro que los afectados por osteogénesis imperfecta tienen un cincuenta por ciento de probabilidades de transmitirla a su descendencia.






3.Enfermedades bacterianas
    3.1 Cólera.
Definición.
El cólera es una infección intestinal aguda, grave, que se caracteriza por la aparición de evacuaciones diarreicas abundantes, con vómito y deshidratación que puede llevar al paciente a acidosis y colapso circulatorio en el término de 24 horas y en los casos no tratados puede ocasionar la muerte. Son comunes los casos leves en los cuales únicamente se presenta diarrea y esto es lo característico en los niños.
El cólera es causado por un agente infeccioso; se trata de un bacilo aerobio, Gram negativo, con un sólo flagelo polar que le da gran movilidad llamado Vibrio cholerae. El vibrión del cólera sobrevive por periodos hasta de 7 días fuera del organismo, especialmente en ambientes húmedos y templados; en el agua sobrevive unas cuantas horas y algunas semanas si ésta se encuentra contaminada con material orgánico.
Vibrio cholerae 01 incluye dos clases de biotipos: El clásico y la variante el TOR; los dos biotipos se encuentran separados en dos serotipos principales: El Ogawa y el Inaba, raramente un tercer serotipo el Hikojima puede estar presente. Estos serotipos pueden cambiar durante las epidemias. Todos los serotipos producen enterotoxinas similares y también el cuadro clínico es muy semejante.

Síntomas.
Los primeros síntomas de la enfermedad por Vibrio cholerae se presentan 2 a 5 días después de la infección y están dados por la acción de la toxina colérica que se fija a nivel de la membrana de la célula intestinal ocasionando vómito, evacuaciones líquidas muy abundantes con restos de mucosa intestinal "agua de arroz" y borborismos con dolor abdominal. La pérdida de agua por heces puede alcanzar cantidades como 15 a 24 litros por día, lo que ocasiona una deshidratación tan severa que puede matar al enfermo por choque hipovolémico y desequilibrio electrolítico y ácido base.
Las evacuaciones prácticamente no tienen proteínas, las concentraciones de sodio son iguales a las del plasma; sin embargo, las concentraciones de potasio y bicarbonato son cinco veces mayores que las del plasma, de ahí que los pacientes con frecuencia desarrollen acidosis metabólica e hipocalemia. La mortalidad en casos hospitalizados y tratados adecuadamente a base de líquidos, electrolitos y glucosa es menor al 1%; sin embargo, en aquellos casos que no reciben una atención oportuna y adecuada, este porcentaje puede llegar hasta 60% sobre todo en niños menores de 5 años con desnutrición.
Prevención.
El cólera se transmite por contaminación del agua y alimentos y raramente por contacto con personas infectadas o enfermas a menos que no se cuente con las medidas básicas de higiene como es el lavado de manos después de evacuar y antes de comer. Medidas sanitarias como es el control y almacenaje de agua y alimentos bajo condiciones de higiene son más que suficientes para evitar la aparición de estos brotes epidémicos así como proporcionar la información necesaria a la población sobre formas de transmisión y medidas de aseo que eviten el contagio.
Las excretas de portadores y enfermos deberán manejarse adecuadamente para evitar mayor diseminación del microorganismo. Para aquellas personas que entrarán en contacto con portadores de Vibrio cholerae algunos investigadores sugieren la toma de 1g de tetraciclina cada 24 horas durante cinco días. La utilización de la vacuna con vibrios muertos da una protección parcial y limitada situación que ha condicionado su ineficiencia para limitar los brotes epidémicos de un país a otro.

Tratamientos y recomendaciones.
El tratamiento es el reemplazo de líquidos, electrólitos y glucosa; la vía oral generalmente ha demostrado no ser suficiente, por lo que es necesario en la mayoría de los casos la hidratación parenteral.
Es importante mantener un buen estado de hidratación y reponer adecuadamente el bicarbonato de sodio y el cloruro de potasio. Bajo este régimen virtualmente todos los pacientes con cólera se salvan. Los antimicrobianos como tetraciclina, cloramfenicol y furazolidona entre otros, pueden acortar el tiempo de enfermedad y disminuir la gravedad de los síntomas pero nunca serán substitutos de la hidratación y administración de electrolitos y glucosa.
En términos generales la evolución es satisfactoria si el paciente recibe un tratamiento oportuno a base de hidratación; con esto la evolución tiende hacia la resolución del proceso infeccioso en el término de 4 a 7 días, sin ningún tipo de complicación.

3.2 Tuberculosis

Es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La tuberculosis es causada por la bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) y se puede adquirir por la inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo de una persona infectada. Esto se denomina tuberculosis primaria.
En los Estados Unidos, la mayoría de las personas se recupera de la infección de tuberculosis primaria sin evidencia posterior de la enfermedad. La infección puede permanecer dormida o inactiva (latente) por años; sin embargo, en algunas personas se puede reactivar.
La mayoría de las personas que presentan síntomas de una infección de tuberculosis resultaron primero infectadas en el pasado. Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad puede reactivarse en cuestión de semanas después de la infección primaria.
Las siguientes personas están en mayor riesgo de tuberculosis activa:
  • Los ancianos
  • Los bebés
  • Las personas con sistemas inmunitarios debilitados, por ejemplo, debido a SIDA, quimioterapia o medicamentos antirrechazo administrados después de un trasplante de órgano
El riesgo de contraer la tuberculosis aumenta si uno:
  • Está en contacto frecuente con personas que padecen la enfermedad
  • Padece desnutrición
  • Vive en condiciones de vida insalubres o de hacinamiento
Los siguientes factores pueden incrementar la tasa de infección tuberculosa en una población:
  • Aumento de las infecciones por VIH
  • Aumento en el número de personas sin hogar (ambiente de pobreza y mala nutrición)
  • Aparición de cepas de la tuberculosis farmacorresistentes
En los Estados Unidos, hay aproximadamente 10 casos de tuberculosis por cada 100,000 personas; sin embargo, las tasas varían tremendamente por área de residencia y clase socioeconómica.
Síntomas
La fase primaria de la enfermedad normalmente no causa síntomas. Cuando los síntomas de tuberculosis pulmonar ocurren, pueden abarcar:
  • Tos (algunas veces produciendo flema)
  • Expectoración con sangre
  • Sudoración excesiva, especialmente en la noche
  • Fatiga
  • Fiebre
  • Pérdida involuntaria de peso
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:
  • Dificultad respiratoria
  • Dolor torácico
  • Sibilancias
Signos y exámenes
El examen puede mostrar:
  • Dedos hipocráticos en manos y pies (en personas con enfermedad avanzada)
  • Agrandamiento o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el cuello u otras áreas
  • Líquido alrededor del pulmón
  • Ruidos respiratorios inusuales (crepitaciones)
Los exámenes pueden abarcar:
  • Biopsia del tejido afectado (poco común)
  • Broncoscopia
  • Tomografía computarizada del tórax
  • Radiografía de tórax
  • Prueba de sangre con interferón gamma, como la prueba QFT-Gold para comprobar la infección de tuberculosis
  • Examen y cultivos del esputo
  • Toracocentesis
  • Prueba cutánea con tuberculina
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es curar la infección con fármacos que combatan las bacterias de la tuberculosis. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa siempre involucrará una combinación de muchos fármacos (por lo regular cuatro). Todos los fármacos se continúan hasta que las pruebas de laboratorio muestren qué medicamentos funcionan mejor.
Los fármacos que se utilizan con mayor frecuencia abarcan:
  • Isonizida
  • Rifampina
  • Pirazinamida
  • Etambutol
Otros fármacos que se pueden usar para tratar la tuberculosis abarcan:
  • Amikacina
  • Etionamida
  • Moxifloxacina
  • Ácido paraaminosalicílico
  • Estreptomicina
Usted posiblemente necesite tomar muchas píldoras diferentes en momentos diferentes del día durante 1 año o más. Es muy importante que usted tome las píldoras de acuerdo con las instrucciones del médico.
Cuando las personas no toman sus medicamentos para la tuberculosis como se les recomienda, la infección se vuelve mucho más difícil de tratar. Las bacterias de la tuberculosis pueden volverse resistentes al tratamiento y, algunas veces, los fármacos ya no ayudan a tratar la infección.
Cuando exista una preocupación de que un paciente puede no tomarse todo el medicamento de acuerdo con las instrucciones, es posible que un médico tenga que vigilarlo para que tome los medicamentos recetados. Esto se denomina terapia observada directamente. En este caso, los fármacos se pueden administrar 2 ó 3 veces por semana, como lo recete el médico.
A usted tal vez lo hospitalicen durante 2 a 4 semanas para evitar la propagación de la enfermedad a otros hasta que usted ya no sea contagioso.
Al médico o a la enfermera se le exige por ley reportar su enfermedad de tuberculosis a la secretaría de salud local. El equipo de asistencia sanitaria se asegurará de que usted reciba la mejor atención para su tuberculosis.

3.3 Sífilis.

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por la bacteria Treponema pallidum. A menudo se le ha llamado “la gran imitadora” porque muchos de sus signos y síntomas no se distinguen fácilmente de otras enfermedades.


¿Cómo se contrae la sífilis?
La sífilis se pasa de una persona a otra a través del contacto directo con una úlcera sifilítica. Las úlceras aparecen principalmente en los genitales externos, la vagina, el ano o el recto. También pueden salir en los labios y en la boca. La transmisión de la bacteria ocurre durante las relaciones sexuales vaginales, anales u orales. Las mujeres embarazadas que tienen esta enfermedad pueden pasársela a los bebés que llevan en el vientre. La sífilis no se propaga por el contacto con los inodoros, las manijas de las puertas, las piscinas, las bañeras normales o de hidromasaje, ni por compartir ropa o cubiertos.


¿Cuáles son los signos y síntomas?
Muchas personas que tienen sífilis no presentan síntomas durante años, pero aun así enfrentan el riesgo de tener complicaciones en la fase avanzada si no se tratan la enfermedad. Las personas que están en la fase primaria o secundaria de la enfermedad transmiten la infección aunque muchas veces las úlceras sifilíticas no se puedan reconocer. Por lo tanto, las personas que no saben que están infectadas pueden contagiar la enfermedad.
Fase primaria: La fase primaria de la sífilis suele estar marcada por la aparición de una sola úlcera (llamada chancro), pero puede que haya muchas. El tiempo que transcurre entre la infección por sífilis y la aparición del primer síntoma puede variar de 10 a 90 días (con un promedio de 21 días). Por lo general, el chancro es firme, redondo, pequeño e indoloro. Aparece en el sitio por donde la sífilis entró al organismo. El chancro dura de 3 a 6 semanas y desaparece sin ser tratado. Sin embargo, si no se administra el tratamiento adecuado la infección avanza a la fase secundaria.
Fase secundaria: La fase secundaria se caracteriza por erupciones en la piel y lesiones en las membranas mucosas. Esta fase suele comenzar con la aparición de una erupción de la piel en una o más áreas del cuerpo, que por lo general no produce picazón. Las erupciones de la piel asociadas a la sífilis secundaria pueden aparecer cuando el chancro se está curando o varias semanas después de que se haya curado. La erupción característica de la sífilis secundaria puede tomar el aspecto de puntos rugosos, de color rojo o marrón rojizo, tanto en la palma de las manos como en la planta de los pies. Sin embargo, en otras partes del cuerpo también pueden aparecer erupciones de aspecto distinto, o que son similares a las causadas por otras enfermedades. Algunas veces, las erupciones asociadas a la sífilis secundaria son tan leves que pasan desapercibidas. Además, puede que se presenten otros síntomas durante la fase secundaria de la sífilis, como fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos, dolor de garganta, caída del cabello en algunas áreas, dolor de cabeza, pérdida de peso, dolores musculares y fatiga. Los signos y síntomas de la sífilis secundaria desaparecen aun si no son tratados, pero si no se administra tratamiento la infección progresará a la fase latente y posiblemente hasta la última fase de la enfermedad.
Fases latente y terciaria: La fase latente (oculta) de la sífilis comienza con la desaparición de los síntomas de las fases primaria y secundaria. Sin tratamiento, la persona infectada seguirá teniendo sífilis aun cuando no presente signos o síntomas ya que la infección permanece en el cuerpo. Esta fase latente puede durar años. En el 15% de las personas que no reciben tratamiento para la sífilis, la enfermedad puede avanzar hasta las fases latente y terciaria, que pueden aparecer de 10 a 20 años después de haberse adquirido la infección. En esta fase avanzada la sífilis puede afectar posteriormente órganos internos como el cerebro, los nervios, los ojos, el corazón, los vasos sanguíneos, el hígado, los huesos y las articulaciones. Los signos y síntomas de la fase terciaria de la sífilis incluyen dificultad para coordinar los movimientos musculares, parálisis, entumecimiento, ceguera gradual y demencia. El daño puede ser grave y causar la muerte.

¿Cómo se diagnostica la sífilis?
Algunos médicos pueden diagnosticar la sífilis mediante el análisis de una muestra líquida del chancro (la úlcera infecciosa) en un microscopio especial llamado microscopio de campo oscuro. Si las bacterias de la sífilis están presentes en la úlcera, se observarán en el microscopio.
Otra manera de determinar si una persona tiene sífilis es mediante un análisis de sangre. Poco después de que una persona se infecta comienza a producir anticuerpos contra la sífilis que pueden ser detectados mediante una prueba de sangre segura, precisa y económica. El cuerpo presentará niveles bajos de anticuerpos en la sangre durante meses o incluso años después de que se haya completado el tratamiento de la enfermedad. Dado que la sífilis no tratada en una mujer embarazada puede infectar y posiblemente provocar la muerte de su bebé, toda mujer embarazada debe hacerse un análisis de sangre para detectar la sífilis.






3.4 Chancro



El chancroide es una infección bacteriana causada por un organismo llamado Haemophilus ducreyi. Enfermedad diseminada principalmente en las naciones en vías de desarrollo y países del tercer mundo.
Los hombres no circuncidados tienen un riesgo 3 veces mayor de contraer el chancroide de una pareja infectada. Esta enfermedad es un factor de riesgo para contraer el virus del VIH.
Síntomas del chancro
El período de incubación dura entre 1 día a 2 semanas, posteriomente el chancroide comienza como una protuberancia pequeña que se convierte en una úlcera al día siguiente de su aparición.
Esta úlcera de tres milímetros hasta los cinco centímetros de ancho, provoca dolor, además tiene las siguientes características:
  • Bordes definidos de forma muy nítida.
  • Bordes irregulares o desiguales.
  • Base recubierta de un material gris o amarillo-grisáceo.
  • Base que sangra fácilmente si se lesiona o rasguña.
Los hombres afectados presentan solamente una úlcera, mientras que las mujeres afectadas presentan con frecuencia cuatro o más úlceras, las cuales aparecen en partes específicas del cuerpo.
Las partes del cuerpo más afectadas en los hombres, de más frecuentes a menos frecuentes son:
  • Prepucio.
  • Surco detrás de la cabeza del pene (surco coronal) .
  • Cuerpo del pene.
  • Cabeza del pene (glande).
  • Abertura del pene (meato uretral).
  • Escroto.
En las mujeres la ubicación más frecuente es en:
-Labios mayores.
-Superficies opuestas de los labios genitales, donde pueden aparecer las "úlceras besadoras".
-Labios menores.
-Zona perianal.
-Parte interna de los muslos.
Síntomas en la mujer que tiene chancro
  • micción y relación sexual dolorosas.
  • Aproximadamente la mitad de las personas infectadas presenta aumento de tamaño de los ganglios linfáticos inguinales, ganglios ubicados entre las piernas y la parte inferior del abdomen.
  • Solo la mitad de los que desarrollan inflamación de los ganglios linfáticos inguinales llegan hasta el punto en que dichos ganglios irrumpen en la piel en forma de abscesos que drenan.
    Los ganglios linfáticos inflamados y los abscesos se conocen comúnmente con el nombre de bubones.
Tratamiento para el chancro
La infección se trata con antibióticos apropiados entre los que se cuentan: azitromocina, ceftriaxone, ciprofloxacina y eritromicina.
Las grandes inflamaciones de ganglios linfáticos requieren drenaje, ya sea por aguja o con cirugía local.


3.5 Fiebre tifoidea
La fiebre tifoidea es una infección bacteriana caracterizada por diarrea, enfermedad sistémica y erupción cutánea, causada más comúnmente por la bacteria Salmonella typhi.
Causas
La bacteria que causa la fiebre tifoidea, Salmonella typhi, se propaga a través de alimentos, agua y bebidas contaminadas. Si usted come o bebe algo que esté contaminado, la bacteria ingresa al cuerpo y va hacia el intestino y luego al torrente sanguíneo, de donde puede viajar a los ganglios linfáticos, la vesícula, el hígado, el bazo y otras partes del cuerpo.
Algunas personas pueden convertirse en portadores de la bacteria Salmonella typhi y continuar expulsando la bacteria en sus heces por años, diseminando la enfermedad.
Aunque la enfermedad es más común en países en desarrollo, menos de 400 casos se notifican en los Estados Unidos cada año y la mayoría proviene de afuera.
Síntomas
Los síntomas iniciales incluyen fiebre, indisposición general y dolor abdominal. A medida que empeora la enfermedad, se presenta una fiebre alta (por encima de 39.5° C/103° F) y diarrea severa.
Algunas personas con fiebre tifoidea desarrollan una erupción llamada "manchas rosas", que son pequeños puntos rojos en el vientre y el tórax.
Otros síntomas que se presentan abarcan:
  • Sensibilidad abdominal
  • Agitación
  • Heces con sangre
  • Escalofríos
  • Confusión
  • Dificultad para fijar la atención (déficit de atención)
  • Delirio
  • Fluctuaciones del estado de ánimo
  • Alucinaciones
  • Sangrado nasal
  • Fatiga severa
  • Lentitud, inactividad, sensación de letargo
  • Debilidad
Pruebas y exámenes
Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) mostrará un alto número de glóbulos blancos en la sangre.
Un hemocultivo durante la primera semana de la fiebre puede mostrar la bacteria Salmonella typhi.
Otros exámenes que pueden ayudar a diagnosticar esta afección son:
  • Coprocultivo
  • Examen de orina ELISA para buscar la bacteria que causa la fiebre tifoidea
  • Conteo de plaquetas (será bajo)
  • Estudio anticuerpo fluorescente para buscar sustancias específicas para la bacteria de la fiebre tifoidea
Tratamiento
Se pueden suministrar líquidos y electrolitos por vía intravenosa, al igual que antibióticos apropiados para destruir las bacterias. Hay crecientes tasas de resistencia a los antibióticos en todo el mundo, de manera que el médico verificará las recomendaciones actuales antes de escoger uno.


4.-  Enfermedades víricas.

4.1. La fiebre del Nilo.

El Virus del Nilo Occidental se encuentra con mayor frecuencia en algunas partes del mundo -África, Asia occidental y Medio Oriente - pero, probablemente, se transmitió por primera vez en los Estados Unidos en 1999.

El virus llega a los seres humanos a través de los mosquitos que, probablemente, se infectaron al alimentarse de animales portadores del virus.

El virus no se contagia de persona a persona. Sólo se contagia por la picadura de un mosquito infectado. Aunque las mascotas también se pueden infectar con el Virus del Nilo Occidental, no pueden transmitirlo a los seres humanos.

Las personas saludables tienen menos riesgos de enfermarse gravemente por el Virus del Nilo Occidental, aunque es probable que corran el mismo riesgo de contraer el virus que cualquier otra persona picada por un mosquito. Si se infectan, muchos de ellos presentarán pocos síntomas o ninguno. Un pequeño número de personas puede presentar síntomas similares a los de la gripe (como fiebre y dolor en el cuerpo), pero suele recuperarse con rapidez.

Un pequeño número de personas infectadas con el Virus del Nilo Occidental (por lo general, personas mayores y aquéllas con problemas en el sistema inmunológico, como VIH/SIDA o ciertos tipos de cáncer) corren mayores riesgos de desarrollar una forma más grave de la infección, denominada encefalitis (irritación e hinchazón) del cerebro.

La encefalitis es una infección grave que puede provocar enfermedades a largo plazo, daño cerebral y discapacidad permanente, y, en casos excepcionales, incluso la muerte. Por lo general, los síntomas comienzan entre tres y quince días después de que una persona ha sido infectada. La infección severa que produce encefalitis provoca síntomas como los siguientes:

* Fiebre alta
* Cuello y espalda muy rígidos (no se puede doblar el cuello)
* Dolor de cabeza intenso
* Confusión o desorientación
* Debilidad muscular
* Convulsiones o ataques de epilepsia
No existe un tratamiento específico frente a la enfermedad, suministrándose exclusivamente tratamiento de mantenimiento a los animales afectados.
Existen vacunas atenuadas que se han empezado a utilizar recientemente en caballos.
Las personas con infecciones leves de la fiebre del Nilo con frecuencia se recuperan por sí mismas. Los médicos pueden brindar terapias de apoyo para las personas que tienen complicaciones más serias, como por ejemplo encefalitis o meningitis. Sin embargo, aproximadamente el 10% de las personas con infecciones graves de la fiebre del Nilo mueren.





4.2. El SARS.


El síndrome respiratorio agudo severo (comúnmente abreviado SRAS o SARS del inglés Severe Acute Respiratory Syndrome) es una neumonía atípica que apareció por primera vez en noviembre de 2002 en la provincia de Guangdong, China. Se propagó a las vecinas Hong Kong y Vietnam a finales de febrero de 2003, y luego a otros países a través de viajes por medio aéreo o terrestre de personas infectadas. La enfermedad ha tenido una tasa promedio de mortalidad global cercana a un 13%.
La tasa de mortalidad varió en cada país, lo que puede ser parcialmente explicado por las diferencias en los informes. Debe tenerse en cuenta que esta tasa no toma en cuenta las posibles muertes futuras que resulten de la enfermedad o de los casos no reportados de SARS por no mostrar los síntomas conocidos. El 19 de abril de 2003, el investigador de Harvard Henry Niman actualizó la tasa de mortalidad a un 18.2% para Canadá y Hong Kong.
Las posibilidades de que las personas que padecen el SARS pudiesen mantenerse "asintomáticas", lo que significaría que los portadores podrían mezclarse con la población sin recibir tratamiento, son pequeñas, según lo dicho por los funcionarios de la OMS (2003).

Si bien en marzo de 2003 algunos científicos clasificaron al SARS como un paramixovirus, posteriormente la Organización Mundial de la Salud (OMS) y los laboratorios clasificaron a este virus como virus SARS, un tipo de coronavirus no conocido con anterioridad en seres humanos.

A finales de abril de 2004, unas 500 personas se encuentran en cuarentena en Pekín y la provincia de Anhui. También inspeccionan los laboratorios que investigan la enfermedad. Según la OMS, hubo cientos de en materia de seguridad en los laboratorios.

La forma de transmisión de la enfermedad no está muy clara todavía, aunque se sospecha que se transmite principalmente a través del contacto directo entre las personas. El virus puede propagarse por inhalación de pequeñas gotas expelidas por una persona infectada cuando tose o estornuda, o posiblemente a través del contacto con secreciones en objetos.

Los síntomas aparecen habitualmente 2-10 días (se han reportado hasta 13 días) después de la infección (en la mayoría de los casos los síntomas aparecen en los 2-3 días después de la infección). En cerca del 10-20% de los casos, los síntomas son tan graves que a los pacientes se les debe colocar un aparato de respiración asistida.

Los antibióticos son ineficaces. Inicialmente se comentó el uso anecdótico de esteroides y del antiviral ribavirina como tratamiento, pero la experiencia reciente no proporciona ninguna evidencia científica que apoye esta hipótesis. La CDC está probando otras drogas antivirales contra los coronavirus para ver si pueden formular recomendaciones específicas.




4.3. La fiebre hemorrágica.


La fiebres hemorrágicas virales (FHV) son un grupo de enfermedades que son causadas por muchas familias de virus: Arenavirus, Filoviridae, Bunyaviridae, Flavivirus.

Algunos de los agentes VHF causan enfermedades relativamente leves, como la nefropatía epidémica escandinavos, mientras que otros, como los países de África el virus del Ébola, puede causar una enfermedad grave y potencialmente mortal.

Algunos causan dolencias relativamente leves (como la nefropatía epidémica, mientras otras son graves, con alto riesgo de muerte.

Los virus FHV se propagan de muchas maneras. Algunos se transmiten a humanos a través de las vías respiratorias. Aunque no hay evidencia histórica de “armamentización” y el desarrollo de una arma biológica) no existe para muchos de estos virus, todos son considerados por los planificadores militares médicos que tienen potencial como arma mediante su diseminación por aerosol.

La Fiebre hemorrágica argentina: ocalmente denominada mal de los rastrojos o mal de Junin, es una fiebre hemorrágica viral zoonótica, enfermedad viral en Argentina. Es causada por el agente viral Junin virus (un arenavirus, muy relacionado con el virus Machupo, agente causante de la fiebre hemorrágica boliviana). Su vector es una especie de roedor, la laucha del maíz o ratón maicero (Calomys musculinus).

La zona endémica de la FHA cubre aproximadamente 150.000 km², comprometiendo las provincias de Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe, Entre Ríos y de La Pampa, con una población estimada en riesgo de 5 millones.

El vector es un muy pequeño roedor laucha conocida localmente como ratón maicero, que sufre infección crónica asintomática, y desparrama el virus a través de su saliva, orina, sangre. La infección al humano se produce a través de:

* Contacto con la piel (con escoriaciones, por ej.)
* En mucosas (ojos, el clásico morder introduciéndose palitos
* Inhalación de partículas portando el virus.
Se lo halla principalmente en gente que reside, o visita, o trabaja en el medio rural; el 80 % de los infectados son hombres entre 15 y 60 años.

La FHA es una gravísima enfermedad aguda que comenzando como una vulgar gripe termina progresando hasta el deceso en 1 a 2 semanas, o su recuperación si es tratada tempranamente con plasma sanguíneo (suero sanguíneo) de ex enfermos.
Área endémica de la FHA y los puntos son presencia de Calomys musculinus, 1996.

El tiempo de incubación del virus es entre 10 a 12 días, apareciendo luego los primeros síntomas, que confunde al profesional médico no preparado en el diagnóstico diferencial (análisis bioquímico de plaquetas):

* Fiebre.
* Dolor de cabeza.
* Debilidad.
* Desgano.
* Dolores articulares y oculares.
* Pérdida de apetito.
* Dolores de ano.
Al contrario de una gripe donde el paciente mejora al quinto día, en la FHA se intensifican menos de una semana después, forzando al infectado envirado a acostarse, produciéndose cada vez más fuertes síntomas de alteraciones vasculares, renales, hematológicas y neurológicas. Este estadio no dura más de 20 días (ya es imposible, aplicando el sentido común, afirmar que el paciente esté engripado...)

Si no se lo trata antiviralmente, la mortalidad de la FHA alcanza el 30 %.


6. Opinión personal.
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  1. Bibliografía
http://es.wikipedia.org/wiki/Fiebre_hemorr%C3%A1gica_viral
http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/6459113/La-fiebre-hemorr_gica-Argentina.html





    otros links generales son: